Galapagos « Terug naar discussie overzicht

quote:

asti schreef op 21 mei 2016 14:03:

Vraag aan j0ngbelegen,aston.martin en/of anderen.

Uit het stuk geplaatst door pardon:

''Galapagos has a fancy drug-discovery platform that has produced some stellar preclinical candidates for the treatment of several indications, including cystic fibrosis. Cystic fibrosis is caused by a mutation in the CFTR gene -- and there are almost 2,000 known mutations. The CFTR gene is supposed to produce a protein channel that allows for the flow of ions across the cell membrane of cells in the lungs, gastrointestinal tract, and other organs. When a mutation occurs on the CFTR gene, it prevents the protein from functioning correctly.

So far Galapagos has discovered a handful of compounds that look like they can get those dysfunctional proteins to work, especially when used in combination:''

Vd Stolpe pharmaboardroom interview van vorig jaar:

''CF is the only area of our portfolio where we are working with a target that does not come out from our discovery platform. The advantage is that much more is known, while the downside is that competition is higher, as anyone can work on it. The improvement in research in CF over the past five to ten years has been dramatic, and it’s a race. We do not have a competitive edge with regard to the target, but we can rapidly test molecules in cellular assays to see if they are effective and safe.''

Dus als ik het goed begrijp heb je de ontdekking van targets en daarnaast de ontdekking van moleculen om die targets te beïnvloeden?

De JAK inhibitors van concurrenten werken toch ook in op (onder andere) JAK1, waar filgotinib op in werkt?

Of is een verschilletje genoeg om van een andere target te spreken en zo ja wat kunnen we ons daar bij voorstellen?

quote:

aston.martin schreef op 21 mei 2016 14:28:

[...]

Er bestaan verschillende JAK's, nl JAK1, JAK2, JAK3 en TYK2.

Filgotinib werkt het meest selectief en bijna uitsluitend tegen JAK1. Andere JAK-remmers werken minder selectief waardoor meer bijwerkingen ontstaan, zoals een vermindering van het aantal rode bloedcellen door de remming van JAK2.
Daarnaast heb je ook nog andere verschillen die te wijten zijn aan de bindingseigenschappen van de gebruikte moleculen.
Zo heeft filgotinib blijkbaar minder bijwerkingen dan GLPG 0778, waarop GSK een licentie genomen had maar de ontwikkeling gestopt heeft omwille van bijwerkingen. Nochtans zijn het allebei specifieke JAK1 remmers.

quote:

asti schreef op 21 mei 2016 15:46:

[...]
Thanks voor de reactie maar volgens mij is mijn vraag is onduidelijk of begrijp het antwoord nog niet..

De CEO zei dat CF het enige ziektedomein is waar niet gewerkt wordt met een target dat uit GLPG haar eigen discovery-platform komt en dat heeft als nadeel dat iedereen aan dat target kan werken.

Maar er kan dus niet a contrario geredeneerd worden dat er voor de andere ziektedomeinen waar GLPG mee bezig is (zoals RA/Crohn/UC met target JAK1) niet gewerkt mag worden aan JAK1 als target?

Is ''target'' dus eigenlijk iets vrij specifieks, eigenlijk specifieker/complexer dan ''simpelweg'' JAK1 en/of JAK2 en/of JAK3, etc?

quote:

gerrit 69 schreef op 21 mei 2016 18:52:

www.telegraaf.nl/dft/goeroes/semvanbe...

...in de wonderpil Filgotinib (naam voortgekomen uit 'feel good')...

Sem van Berkel is aandeelhouder, directeur vermogensbeheer bij www.sem.nl en ambassadeur bij Alex Vermogensbank. SEM.nl heeft beleggingen voor haar cliënten in Galapagos.

quote:

aossa schreef op 21 mei 2016 19:55:

Shit, ik dacht dat Galapagos onlangs in de Bel20 index was opgenomen... komt er weer en index bij?

quote:

twinkletown schreef op 21 mei 2016 19:50:

Galapagos bijna in de AEX
(gegevens per 20-05-2016)

1: RD Shell-A 92444
2: Unilever 63523
3: ING 40595
4: ASM Litho 31375
5: Unibail 23262
6: Philips 21421
7: Heineken 18902
8: Ahold 16053
9: Akzo Nobel 15241
10: RELX Group 15091
11: KPN 11984
12: Wolters Kluwer 10508
13: DSM 9568
14: NN Group 8236
15: AEGON 8216
16: Arcelor Mittal 7290
17: Randstad 5448
18: Altice 5432
19: Gemalto 4095
20: ABN AMRO 3695
21: Vopak 3265
22: Aalberts 3092
23: Boskalis 2926
24: SBM Offshore 1932
25: ASM Int. 1902 (nieuw)

26: Galápagos 1867

www.behr.nl/koersen/indices ;vervolgens klikken op 2017

quote:

MtBaker schreef op 19 mei 2016 08:21:

Goede morgen, we zijn zoals gedacht door het 200 daags gemiddelde gegaan en de Bollinger banden zijn wat opgerekt. technisch beeld lijkt erg op de weken voor vanaf iets van 32 de eerste doorbraak door de 40 waarna rap (enkele weken) de 50 voor het eerst werd geslecht.
Nu vanaf 37 door 45 a 46 en dan...

quote:

asti schreef op 21 mei 2016 14:03:

Vraag aan j0ngbelegen,aston.martin en/of anderen.

Uit het stuk geplaatst door pardon:

''Galapagos has a fancy drug-discovery platform that has produced some stellar preclinical candidates for the treatment of several indications, including cystic fibrosis. Cystic fibrosis is caused by a mutation in the CFTR gene -- and there are almost 2,000 known mutations. The CFTR gene is supposed to produce a protein channel that allows for the flow of ions across the cell membrane of cells in the lungs, gastrointestinal tract, and other organs. When a mutation occurs on the CFTR gene, it prevents the protein from functioning correctly.

So far Galapagos has discovered a handful of compounds that look like they can get those dysfunctional proteins to work, especially when used in combination:''

Vd Stolpe pharmaboardroom interview van vorig jaar:

''CF is the only area of our portfolio where we are working with a target that does not come out from our discovery platform. The advantage is that much more is known, while the downside is that competition is higher, as anyone can work on it. The improvement in research in CF over the past five to ten years has been dramatic, and it’s a race. We do not have a competitive edge with regard to the target, but we can rapidly test molecules in cellular assays to see if they are effective and safe.''

Dus als ik het goed begrijp heb je de ontdekking van targets en daarnaast de ontdekking van moleculen om die targets te beïnvloeden?

De JAK inhibitors van concurrenten werken toch ook in op (onder andere) JAK1, waar filgotinib op in werkt?

Of is een verschilletje genoeg om van een andere target te spreken en zo ja wat kunnen we ons daar bij voorstellen?

quote:

MtBaker schreef op 22 mei 2016 04:23:

[...]
volgende weerstand rond 50,2 tot 50,4 zeg 50,35 waar een piekje was wordt mijn inziens komende dagen genomen. dan is volgende niveau doel 58 a 60,5. Daarvoor kan een stap terug natuurlijk gebeuren of 2.