Beursonline.nl

NielsjeB 23 augustus 2017 21:16

11

Voor wat het waard is, een persoonlijk verslagje van iemand die meedoet aan een van de filgotinib trials.

Clinical Trial Update week 2: Drug Filgotinib (once daily tablet).

So today I went for my week 2 assessment and bloods etc. I saw my Rheumy (as he is the lead for the trial) to say he was pleased is an understatement. This is double blind trial, so neither he or I know if I am on the test drug or placebo, however I think it’s rather obvious since 2 weeks ago when I started I was using a stick and about a week away from being totally unable to look after myself.
Now, my joint count has gone from 28 to 7, my patient lead pain scale is 25 out of 100, my consultant lead pain scale is 30 out of 100, so we agreed on 27 out of 100 and best of all I have been able to go back to the gym……
At the gym I’m not doing anything too intense, aqua bootcamp, Thai Chi, Abs Express (abdominal work out), a small 2.5K jog/walk over 15mins and a stretch class (which is all about release body tension and a bit of relaxation). Most of these are 30 mins except the Thai Chi which is an hour.
Despite the look of “Just you be careful” from my Rheumy and care team they were all very pleased.
My aches and pains are reduced to both wrists being movement restricted, weakened grip strength with the odd shooting pain if I over stretch or pick up something too heavy ( I still struggle picking up a full coffee mug), a small amount of shoulder discomfort and a bit of pain in my foot emanating from my 3rd and 4th toes but more into the ball of my foot.
Personally if this is a good as it gets I will be happy and I am extremely glad to feel like ME again!
Thanks for reading.
- Nicola

www.facebook.com/permalink.php?story_...
twitter.com/NeatPenny/status/90035001...

NielsjeB 23 augustus 2017 21:26

1

En verslag van de eerste week, blijkbaar iemand die in de pharmaceutical industry gewerkt heeft. Weer N=1 natuurlijk, maar leuk om te volgen.

www.facebook.com/permalink.php?story_...

[verwijderd] 23 augustus 2017 21:41

9

quote:
aston.martin schreef op 23 augustus 2017 18:56:
Fase 1 met GLPG3067 (potentiator voor CF): uitbreiding van het aantal deelnemers. Van 65 oorspronkelijk naar 81.

Triple met potentiator 2451 gepland in Q4 2017
Twee triples met potentiator 3067 gepland voor 2018

Sinds de research update van 20 juni weten we van de lange halfwaardetijd problemen van 2451. Gezien ook de geplande triples (2 vd 3 met 3067) lijkt me dat Galapagos serieus rekening ermee houdt dat 3067, en niet 2451 de uiteindelijke potentiator-of-choice wordt.

Ook deze uitbreiding van deelnemers in 3067 trial wijst (lichtjes) op het serieus nemen van 3067 als de uiteindelijke keuze. Ter illustratie hadden/hebben de huidige twee trials met 2451 resp. 31 en 39 deelnemers.

Momenteel houdt Galapagos gesprekken met Britse autoriteiten over de triple met 2451. Het zou maar zo kunnen dat de issues met de halfwaardetijd leiden tot uitstel of afstel van deze triple. Ik acht deze kans kleiner dan dat de trial 'gewoon' doorgaat, maar toch zeker groter dan nul.

Ik zie daarom met meer spanning dan gewoonlijk uit naar de aankondiging van het begin van de 2451 triple trial in Q4. En wellicht 'de markt' ook.

Een gewone aankondiging van de start betekent dat de Britse autoriteiten geen twijfel hebben over de veiligheid van 2451, en dat neemt ook veel twijfel bij de markt weg, met bijbehorende koersreactie.

Een aankondiging van (verder) uitstel/afstel daarentegen, zal de twijfel bij de markt over het hele CF programma van GLPG doen toenemen, met bijbehorende koersreactie (Uiteindelijk zal er m.i. dan alsnog een prima triple met 3067 komen).

Disclaimer ten overvloede: bovenstaande is slechts opinie, en een verkenning van mogelijkheden in de toekomst.

NielsjeB 23 augustus 2017 23:24

4

Reuters transcript 1690 webcast geplaatst door Galapagos.

Spot het downplayen van Onno waar iedereen het over heeft. Heb het toen niet gehoord, en nu ook niet gelezen.

www.glpg.com/docs/view/599d87c3f2826-en

[verwijderd] 24 augustus 2017 02:33

0

Onno van de Stolpe - Galapagos NV - Co-Founder, CEO, MD and Executive Director
Okay, Sandra. On other clinical indications, so as we said before, we drive -- it's our strategy to do more than 1 proof of concept clinical study with
every novel modeof action, so we are actively looking currently which is going to be the second indication. It will be too soon to report on that
today but I can tell you, we are running a number of animal models. And over the coming months, we'll let you know which is the second indication.

aston.martin 24 augustus 2017 19:19

4

Nieuws van de concurrentie op het vlak van IPF.
Daarbij een vraag aan de specialisten: PharmAkea schrijft dat PAT-409, een autotaxin-inhibitor klaar is om fase 1 te beginnen in IPF en nash. Kan Pharmakea deze molecule op de markt brengen als middel tegen IPF als GLPG1690 ondertussen al op de markt zou zijn? Galapagos heeft toch orphan drug designation voor deze indicatie?

News
PharmAkea Announces Successful Completion of a Phase 1 Trial in Healthy Subjects For Its Novel LOXL2 Inhibitor, PAT-1251

SAN DIEGO, CA, Aug. 22, 2017 /PRNewswire/ – PharmAkea, Inc. announced that it has successfully completed a Phase 1 single and multiple ascending dose (SAD/MAD) clinical study with PAT-1251, its novel, small-molecule LOXL2 inhibitor being developed for the treatment of IPF and other fibrotic diseases.

The study results indicate that PAT-1251 was generally well tolerated and a maximum tolerated dose (MTD) was achieved. A proprietary target engagement assay was used successfully to demonstrate that PAT-1251 binds the LOXL2 enzyme in plasma. After successful completion of the 6- and 9-month toxicology studies in Q4 2017, PAT-1251 will be ready to enter Phase 2 clinical development in early 2018.

"Based on its unique mechanism of action, PharmAkea's LOXL2 inhibitor, PAT-1251, has the potential to improve lung function in patients suffering from IPF, a debilitating lung disorder in which novel agents with improved tolerability, efficacy, and long-term safety profiles are needed," said Robert Williamson, CEO of PharmAkea."

The aim of the completed study was to evaluate the safety, tolerability, pharmacokinetics and pharmacodynamics of oral ascending doses of PAT-1251 in healthy subjects. The data from these studies will inform the dose selection and study design for a subsequent Phase 2 proof-of-concept study in IPF.

PharmAkea will be presenting a poster on this program at the IPF Summit, on Tuesday, August 22, 2017 in Boston MA.

About PharmAkea Inc.

PharmAkea is a privately held San Diego-based clinical-stage pharmaceutical company developing novel small molecules against protein targets involved in fibroproliferative diseases. The company has a diversified portfolio, including PAT-1251, a Phase 2 ready LOXL2 inhibitor, for the treatment of IPF, as well as liver and kidney fibrosis, and PAT-409, a Phase 1 ready autotaxin inhibitor for IPF, NASH (nonalcoholic steatohepatitis), PBC (primary biliary cholangitis), scleroderma and chronic kidney disease. For more information, please visit the Company's website at www.pharmakea.com.

avantiavanti 25 augustus 2017 15:42

0

CF: heterozygote en homozygous dominant. Dit is lastige stof voor een niet-bioloog zoals ik, maar wat mij interesseert is op welke variant het Vertex onderzoek + eerste resultaten zich richt? Als dat heterozygote is, dan is mijn tweede vraag: ljgt er, zoals Abbvie in de webcast zei, 'head room' voor Galapagos op de meer complexe homozygous variant?

en.wikipedia.org/wiki/Heterozygote_ad...

[verwijderd] 25 augustus 2017 16:54

0

Beste forumleden, wie schept duidelijkheid.

Onderstaande CF verhaal kwam ik bij toeval tegen. Wat zou dit verbeterde middel kunnen zijn? Ook Orkambi of komt GLPG hier om de hoek kijken?

Geweldig nieuws. Weer een stapje dichterbij.
Het gaat hier om een verbeterde versie van de Orkambi, het medicijn wat ....... uit het compasionate use program heeft. Deze vernieuwde versie zou niet alleen nog beter werken, maar is ook nog eens geschikt voor een grotere groep patiënten. Waar Orkambi alleen werkt als je de delF508 dubbel hebt, werkt deze ook als je de delF508 met een andere mutatie gecombineerd hebt.
Hopelijk wordt de Orkambi snel vergoed en komt de vernieuwde versie ook snel beschikbaar.

aston.martin 25 augustus 2017 17:08

3

quote:
avantiavanti schreef op 25 augustus 2017 15:42:
CF: heterozygote en homozygous dominant. Dit is lastige stof voor een niet-bioloog zoals ik, maar wat mij interesseert is op welke variant het Vertex onderzoek + eerste resultaten zich richt? Als dat heterozygote is, dan is mijn tweede vraag: ljgt er, zoals Abbvie in de webcast zei, 'head room' voor Galapagos op de meer complexe homozygous variant?

en.wikipedia.org/wiki/Heterozygote_ad...

Naar mijn mening gebruik je niet de meest relevante site om je te informeren.
Op de website van Galapagos zelf wordt veel beter uitgelegd hoe je het verschil in homozygoot en heterozygoot moet interpreteren.
In het geval van CF krijgen die termen soms een andere betekenis. Om het heel basic te houden betekent homozygoot tweemaal een identieke copy van het betrefend stukje DNA. Heterozygoot betekent dat de twee DNA stukjes lichtjes verschillen van mekaar.
De belangrijkste groep patiënten (90%) behoren tot klasse II: CF patiënten met de zogenaamde F508del-mutatie. Hier maakt men nog verder onderscheid in F508del homozygoot (2 copys van dezelfde mutatie) en en de heterozygoten (F508del copy + plus een andere cf-mutatie). Deze klasse moet behandeld worden met de triple combo's (2 correctors + 1 potentiator)

reports.glpg.com/annual-report-2015/n...

aston.martin 25 augustus 2017 17:13

1

quote:
C200 schreef op 25 augustus 2017 16:54:
Beste forumleden, wie schept duidelijkheid.

Onderstaande CF verhaal kwam ik bij toeval tegen. Wat zou dit verbeterde middel kunnen zijn? Ook Orkambi of komt GLPG hier om de hoek kijken?

Geweldig nieuws. Weer een stapje dichterbij.
Het gaat hier om een verbeterde versie van de Orkambi, het medicijn wat ....... uit het compasionate use program heeft. Deze vernieuwde versie zou niet alleen nog beter werken, maar is ook nog eens geschikt voor een grotere groep patiënten. Waar Orkambi alleen werkt als je de delF508 dubbel hebt, werkt deze ook als je de delF508 met een andere mutatie gecombineerd hebt.
Hopelijk wordt de Orkambi snel vergoed en komt de vernieuwde versie ook snel beschikbaar.

Het gaat over de triple combo's.
In eerste instantie die van Vertex waarvan fase 2 zopas uitstekende resultaten gaf.

Volgend jaar volgen dan de nog beter werkende triples van Galapagos...
Dat hopen we alleszins :-)

NielsjeB 25 augustus 2017 19:59

0

Reuters transcript H1 results webcast geplaatst door Galapagos.

www.glpg.com/docs/view/59a03d0b76b8c-en

[verwijderd] 25 augustus 2017 20:37

2

quote:
NielsjeB schreef op 25 augustus 2017 19:59:
Reuters transcript H1 results webcast geplaatst door Galapagos.

www.glpg.com/docs/view/59a03d0b76b8c-en

Also very pleased that we can announce that Michele Manto has joined us as the Senior VP, Commercial Operations. He is quite an extraordinary
person. Was with AbbVie before, where he was responsible for the global marketing of HUMIRA, the largest selling drug in the world, and also
responsible for the preparation of the launch of ABT-494, the competitor product for filgotinib.

Knap stukje werk van Galapagos om deze bijzondere nieuwe werknemer binnen te halen!
Zegt m.i. veel over Galapagos.

[verwijderd] 25 augustus 2017 21:09

14

quote:
aston.martin schreef op 25 augustus 2017 17:08:
[...]

Naar mijn mening gebruik je niet de meest relevante site om je te informeren.
Op de website van Galapagos zelf wordt veel beter uitgelegd hoe je het verschil in homozygoot en heterozygoot moet interpreteren.
In het geval van CF krijgen die termen soms een andere betekenis. Om het heel basic te houden betekent homozygoot tweemaal een identieke copy van het betrefend stukje DNA. Heterozygoot betekent dat de twee DNA stukjes lichtjes verschillen van mekaar.
De belangrijkste groep patiënten (90%) behoren tot klasse II: CF patiënten met de zogenaamde F508del-mutatie. Hier maakt men nog verder onderscheid in F508del homozygoot (2 copys van dezelfde mutatie) en en de heterozygoten (F508del copy + plus een andere cf-mutatie). Deze klasse moet behandeld worden met de triple combo's (2 correctors + 1 potentiator)

reports.glpg.com/annual-report-2015/n...

En om hier nog wat achtergrond aan toe te voegen:
(Bijna) Iedereen heeft 46 chromosomen, 2 sets van 23. Van zijn vader en moeder een (bijna) identieke set, met slechts kleine verschillen. Een klassiek voorbeeld van zo'n verschil, voor homo/heterozygoot uitleg:

Oogkleur:
Simplistisch gemaakt: Bruin is dominant over blauw. Wie homozygoot 2 genen voor bruin heeft (van vader en moeder), krijgt bruine ogen. Wie homozygoot 2 genen voor blauw heeft gekregen, krijgt blauwe ogen. Wie heterozygoot is, heeft van een ouder een blauw gen gekregen, en van de andere ouder bruin. Omdat bruin dominant is, heeft zo iemand altijd bruine ogen. Hij/zij geeft aan eventuele kinderen OF een gen voor blauw, OF een gen voor bruin door.

Nu CF:
Het CFTR eiwit speelt een centrale rol in de vochthuishouding aan bv. het longoppervlak. Te weinig CFTR eiwit activiteit resulteert in te weinig vocht in de longen, en dus 'taai slijm', met alle CF problemen van dien.
Er zijn veel verschillende (kleine) mutaties in het DNA, die een afwijking in het gen voor CFTR eiwit veroorzaken. En die dus zorgen voor foutjes in het maken, transporteren of functioneren van het CFTR eiwit. En waar je dus CF van kunt krijgen. In principe kunnen AL die afwijkingen homozygoot (in beide chromosomen) of heterozygoot (dus maar in een van de twee chromosomen) aanwezig zijn.

Over het algemeen is het uiteraard zo dat als je heterozygoot voor een zo'n mutatie, je altijd nog je andere chromosoom hebt die NIET die mutatie heeft, en prima functionele CFTR eiwitten produceert. Ruwweg maak je dan wellicht zo'n 50% goede CFTR eiwitten aan ten opzichte van een gezond persoon. En daar kun je prima mee leven. Zo is onder Caucasians (Europese ras) zelfs 1 op 30 mensen heterozygoot voor F508del!

[Terzijde: Deze heterozygote mensen hebben wel iets vaker longproblemen, en hebben wellicht vaker dan gemiddeld astma. Maar, zo redeneren wetenschappers, deze heterozygote mutatie zou ook voordelen ten opzichte van gezonde mensen moeten hebben, anders zou het niet zo vaak voorkomen. Waarschijnlijk heeft dat te maken met ziektes die diarree veroorzaken, zoals cholera, wat heel lang een veel voorkomende ziekte is geweest in Europa. Mensen met heterozygote F508del met diarree verliezen door hun beperking minder vocht, wat in dit geval een groot voordeel was, en hun overlevingskansen heeft vergroot.]

Echt CF krijg je als homozygoot bent voor F508del, want dan kunnen je cellen helemaal geen goede CFTR eiwitten meer aanmaken.
Of als je homozygoot bent voor een van de andere mutaties.
Of, als je tegelijkertijd heterozygoot bent voor F508del (en zoals gezegd, dat geldt voor 1 op de 30 caucasians) en heterozygoot voor een andere mutatie. Dan versterken beide gebreken elkaar.

Verschillende onderdelen van de triple combo proberen de effecten van verschillende mutaties teniet te doen.
De correctoren (C1 en C2 van Galapagos' triples) helpen bij de productie en transport naar de buitenkant van de cel van de CFTR eiwitten. De potentiator helpt bij het functioneren van de eiwitten aan het celoppervlak.

De F508del mutatie, is een klasse II mutatie, en belemmert het transport van CFTR eiwit naar het oppervlak. Correctoren kunnen dat tegengaan.

Kalydeco van Vertex is een potentiator, net als die waarvan Galapagos er een paar ontwikkelt, en helpt tegen klasse III, 'gating' mutaties, waarbij CFTR eiwitten wel aan het oppervlak van de cel aankomen, maar daar niet goed functioneren. Hooguit 15% van de CF gevallen.

Ook Vertex ontwikkelt, net als Galapagos, triple combos, met daarin ook correctoren, die dus ook tegen de meest voorkomende F508del mutatie (homozygoot, of heterozygoot in combinatie met andere mutatie) werken.

Ik verwijs graag naar onderstaande site voor goede plaatjes over de verschillende types mutaties in CF:
www.cftr.info/about-cf/cftr-mutations...

holenbeer 25 augustus 2017 22:01

0

Hartelijk dank, maxen. Ik vraag me altijd weer af, hoe kan het dat er zoveel mis kan gaan in een lichaam en dat toch de meeste tientallen jaren prima functioneren.

[verwijderd] 25 augustus 2017 22:08

0

quote:
holenbeer schreef op 25 augustus 2017 22:01:
Hartelijk dank, maxen. Ik vraag me altijd weer af, hoe kan het dat er zoveel mis kan gaan in een lichaam en dat toch de meeste tientallen jaren prima functioneren.

Goede vraag. Er gaat eigenlijk nog veeeeel meer mis in het lichaam dan wij merken. Het lichaam blijkt dan toch bijzonder efficient om zowel bedreigingen van buiten te neutraliseren alswel interne productiefouten te corrigeren.

avantiavanti 26 augustus 2017 08:02

0

Dank Aston en Maxen voor jullie uitleg.

NielsjeB 26 augustus 2017 14:43

0

Accepted Manuscript to be published in Gastroenterology. Meer detail bij de Mongersen study in CD.

Effects of Mongersen (GED-0301) on Endoscopic and Clinical Outcomes in Patients With Active Crohn’s Disease

www.gastrojournal.org/article/S0016-5...

[verwijderd] 26 augustus 2017 15:00

1

Misschien nog nuttig voor deze discussie en misschien ook niet (ik dacht met name aan holenbeer) en dan vraag je maar of ik dit weg wil halen.

Bloedtest spoort genetische aandoeningen op bij ongeboren kind
Foto: ANP
Gepubliceerd: 24 augustus 2017 19:15
Laatste update: 24 augustus 2017 20:12

Onderzoekers hebben in Utrecht een nieuwe bloedtest ontwikkeld die diverse ernstige, genetisch bepaalde aandoeningen bij ongeboren kinderen kan aantonen zonder ingrijpend onderzoek.
De test van het UMC Utrecht en het Hubrecht Instituut kan in een vroeg stadium van de zwangerschap bijvoorbeeld cystic fibrosis (taaislijmziekte) en de bloedziekten sikkelcelziekte en thalassemie aan het licht brengen.

De wetenschappers onder leiding van professor Wouter de Laat publiceerden hun resultaten donderdag in het American Journal of Human Genetics.

Volgens het UMC Utrecht is de test "veel verfijnder" dan de veelgebruikte NIPT, de niet-invasieve prenatale test die onder meer het syndroom van Down aantoont bij ongeboren kinderen. Veel erfelijke ziekten zijn met de NIPT niet op te sporen.

De nieuwe test kan over enkele jaren mogelijk ingrijpende onderzoeksmethoden, zoals vruchtwaterpuncties en vlokkentesten, vervangen. Net als bij de NIPT is alleen wat bloed van de moeder nodig. Aan de hand daarvan kunnen ziekten die door een afwijking van één specifiek gen ontstaan, worden opgespoord.

Kinderen krijgen de ziekten waar het hier om gaat als ze van beide ouders een afwijkend gen meekrijgen. Wie drager is van slechts één zo'n afwijkend gen, maar van datzelfde gen ook nog een goed werkend exemplaar heeft, krijgt de ziekte niet.

Risicofamilies
"Met meer dan drie miljard bouwstenen in ons DNA is het uiterst ingewikkeld om nauwkeurig te bepalen of de foetus de afwijking van beide ouders heeft gekregen. MG-NIPD maakt dit nu mogelijk'', aldus het UMC. MG-NIPD staat voor 'monogenetische niet-invasieve prenatale diagnostiek'. Aan de ontwikkeling werkten ook wetenschappers uit Griekenland en Iran mee.

Volgens het academische ziekenhuis is de volgende stap een test met grote groepen mensen uit 'risicofamilies' waarin deze zogeheten monogenetische ziekten voorkomen.

Door: ANP

DeZwarteRidder 28 augustus 2017 07:56

0

www.fd.nl

'Onzichtbare' ontwikkelaars van moleculen slaan handen ineen

Het Groningse biotechbedrijf Syncom en sectorgenoot Mercachem uit Nijmegen gaan samen verder. Doordat farma- en biotechbedrijven steeds meer onderzoek uitbesteden, zien de twee mkb-bedrijven een kans om fors te groeien.

Mercachem en Syncom, die de fusie maandag bekendmaken, zijn ruim twintig jaar geleden voortgekomen uit onderzoek op de universiteit en behoren met respectievelijk 160 en 130 medewerkers inmiddels tot de grotere biotechbedrijven in Nederland.

Onzichtbare rol

De twee mkb'ers spelen een belangrijke, maar vaak onzichtbare rol in de ontwikkeling van nieuwe medicijnen. Want in tegenstelling tot bijvoorbeeld Galapagos, dat zelf kandidaat-medicijnen ontwikkelt tegen onder andere taaislijmziekte en reuma, hebben Syncom en Mercachem geen eigen medicijnen. Het zijn dienstverleners die in opdracht van biotech- en farmabedrijven nieuwe chemische stoffen ontwikkelen. Met deze moleculen gaan de opdrachtgevers vervolgens aan de slag. De hoop is dat er na alle testen en proeven werkzame stoffen overblijven die uit kunnen groeien tot een baanbrekend medicijn. Een groot farmabedrijf brengt dit medicijn vervolgens op de markt.

Voorbeelden van medicijnen waar de twee bedrijven aan mee hebben gewerkt, mag directeur Ton Vries van Syncom niet geven. Vries: 'Als dienstverlener dragen we de rechten over. Maar er zijn zeker drie of vier geneesmiddelen op de markt waar wij een rol in hebben gespeeld.'

Omzet moet verdubbelen

Ondanks de onzichtbare rol groeide de omzet van beide bedrijven de afgelopen jaren zo'n 10% tot 15% per jaar. Mercachem en Syncom behaalden in 2016 een gezamenlijke omzet van €30 mln. Dit moet de komende jaren stijgen naar €50 mln tot €100 mln, mede door 'minstens twee' acquisities in binnen- en buitenland. Durfinvesteerder Gilde Healthcare en pensioenbelegger PGGM steunen de groeiplannen en hebben voor een onbekend bedrag een meerderheidsbelang genomen in het fusiebedrijf.

'Farma- en biotechbedrijven hebben een toenemende behoefte aan innovatie die van buiten komt', constateert Frank Leemhuis, mede-oprichter van Mercachem. De mkb'ers willen vooral profiteren van de vraag naar effectievere medicijnen en medicijnen die op de patiënt kunnen worden afgestemd. Door de fusie kan de combinatie meer diensten aanbieden en meedoen aan grotere onderzoeksprojecten. Zo is Syncom vooral goed in het maken van de chemische stoffen in opdracht van bedrijven en heeft Mercachem onderzoekers in dienst die zelf ideeën voor nieuwe stoffen uitwerken.

pardon 28 augustus 2017 14:23

0

28-8-2017 13:32:15

Gilead neemt Kite Pharma over

Transactiesom bedraagt circa 11 miljard dollar.

(ABM FN-Dow Jones) Gilead Sciences heeft overeenstemming bereikt over de overname van Kite Pharma voor circa 11 miljard dollar. Dit meldden bronnen bekend met de situatie maandag aan The Wall Street Journal.

Gilead betaalt 180 dollar per aandeel Kite Pharma, wat een premie betekent van 29 procent ten opzichte van de slotkoers van het aandeel afgelopen vrijdag.

Met de overname wordt Gilead onder andere eigenaar van een nieuwe veelbelovende gepersonaliseerde technologie waarbij het eigen immuunsysteem van de patient wordt geactiveerd om kanker te bestrijden.

Kite's belangrijkste behandeling, axi-cel, moet nog goedgekeurd worden door Amerikaanse en Europese toezichthouders. Analisten voorzien dat in 2022 een jaarlijkse omzet van 1,7 miljard dollar wereldwijd mogelijk moet zijn met axi-cel, meldde EvaluatePharma.

Gilead noteerde in de elektronische handel voorbeurs 3,0 procent hoger. Kite Pharma steeg 16,4 procent naar 162,00 dollar.

Door: ABM Financial News.

Vertraagd	6 feb 2025 17:35
Koers	22,280
Verschil	+0,420 (+1,92%)
Hoog	22,360
Laag	21,900
Volume	77.505
Volume gemiddeld	112.284
Volume gisteren	70.959

23 jan	Barclays zet Galapagos op de verkoopl...
19 jan	IMCD uitblinker op goedgeluimd Damrak
09 jan	Van Lanschot: belangrijkste wending o...
08 jan	Mat begin beursdag vol nieuws van Gal...
08 jan	Galapagos wil opsplitsen in twee beur...	1
07 dec	Galapagos: bemoedigende nieuwe result...
20 nov	Kepler Cheuvreux zet Galapagos op ver...
05 nov	Klinische resultaten Galapagos steune...
04 nov	Deutsche Bank verlaagt koersdoel Gala...
02 nov	Financials en Shell doen goede zaken ...

Galapagos « Terug naar discussie overzicht

Galapagos 2017. De inhoudelijke discussie

Meedoen aan de discussie?

Direct naar Forum

Detail

Galapagos nieuws meer