vosje schreef op 8 september 2020 23:34:
Het COVID-onderzoek is veel breder wat de mogelijkheden van dit onderzoek zou verwachten! Dit coronavirus, COVID (20)19 en anderen, genoemd in dat zelfde onderzoek, zoals ebola. zijn allen zgn. positief enkelstrengs RNA virussen. Het zijn bacteriofagen wat wil zeggen dat de ''gastheer'' hier een bacterie is waar het virus binnendringt en daar het DNA gebruikt voor vermenigvuldiging.(naar RNA) Het virus heeft dus een specifieke gastheer nodig. Dit wordt bepaald door 2 eiwitgroepen van het virus, t.w. de H-groep (hemaglutinine en de N-groep (neuramidase). Deze eiwitten kunnen onderling verschillen en dit wordt uitgedrukt d.m.v. nummering. De nummering bepaalt ook of de mens of een dier geïnfecteerd wordt. Voorbeelden: H1-N1 is de Spaanse griep; H3-N2 is de Mexicaanse griep en H5-N1 de vogelgriep. Deze laatste dus niet voor de mens. HIV bv. is een ander soort virus, nl een retrovirus. Hier wordt bij de vermenigvuldiging van het virus DNA uit RNA van de gastheer, hier De CD4-lymfocyt, gemaakt. CD4 is dus bij HIV-patienten meestal erg laag; soms niet bij langzaam verlopende HIV besmetting.
De RNA virussen zijn de enige organismen waarbij het erfelijk materiaal uit RNA (enkelstrengs, de bouwstenen van het DNA, welke in de celkern zit en het de erfelijke code bevat). Het Covid-virus kan zich na binnendringing vrij snel vermenigvuldigen. Omdat de kopiëring van dit virus zo snel gaat, kunnen er makkelijk mutaties ontstaan zoals we gezien hebben in Italie en later in andere landen. Dit hoeft overigens niet nadelig voor het virus te zijn vanwege de net weer andere eigenschappen die het nieuwe virus heeft. Het afweerverloop is bij de andere virussen uit deze groep, ebola en ander genoemden, min of meer gelijk (via IL-6 en CD4 lymfocyten, de kenpoints) maar daar evt. later over als er nog goesting is.
Bron ''Microbiologie"".
Dit met een groet aan DM die niet in de gelegenheid is te antwoorden.